①Er和Pr的检测是对乳腺癌患者确定治疗方案和确定预后的需要。
乳腺癌诊断一经确立，对其治疗前，都 必须进行Er和Pr 的检测，以利于治疗方案的确立，检测的结果一般有如下 几种情况：
A.Er和Pr均为阳性。在癌细胞中，可见到两种受体均为阳性，说明这肿瘤含有的激素受体和功能都与正常细胞一样，都受到激素的调节，因此用内分泌方法治疗有效率较高，达到70-80%。
B.Er和Pr均为阴性。在所有的癌细胞中，均未见到两种受体的反应情况，说明该肿瘤已完全脱离激素的调控。因此，用内分泌方法治疗其效果就不理想，其有效率不足10%。
C.Er阳性，Pr阴性，在少数病例中两项检测可见一项阳性，如Er阳性，Pr阴性，占实验中的5.7%，说明部分肿瘤已 部分脱离激素调控。
D.Er阴性，Pr阳性，这种情况与上述的基本一样，也占少数，约占5.7%。
②对Er,Pr阳性的判定
判定Er,Pr的阳性与否，应从主要细胞的着色情况来判定，在乳腺癌的癌细胞核中可见棕黄色的阳性物，则可判为阳性。有人认为，具有生物学效应的细胞核内受体才是真正的受体。又可称Ⅰ型受体；而胞浆内的所谓受体，实际上是一种能与性激素结合的大分子蛋白，其功能只是将性激素从胞浆转送到核内的载体作用，实非真正受体，故也可称Ⅱ型 受体。{}中华病理 郑唯强
Er和Pr的判断，不光是判断阳性与否就可以了，还要判断它的强度。目前是以四级为广泛使用的方法，即阴性(一)，阳性(+)，中度阳性(二)和强阳性(三)。一般10%以内的癌细胞阳性为(+)，11-50%的癌细胞阳性为中度(二)，51%以上的癌细胞阳性为(三)
③Er和Pr的检测方法
Er和Pr的检测方法有很多种，尤其是许多公司都 生产出了专门检测Er和Pr的试剂盒，但从我们的自身的技术条件方面认为，应用一般的抗体，就能检测到满意的结果。不过在检测Er时，必须注意如下问题：
A.抗原修复时，要注意温度。据文献介绍用于检测Er和Pr的抗原修复，最好是用高压修复法，其次才是水浴修复法，但据我们的实验应用微波修复法，都能获得满意的结果。
B.抗原修复时，要注意时间的长短，高压抗原修复时，时间在2-4分钟，微波抗原修复，时间在18分钟。以上。
 
3. P53
P53是一种抑癌基因，经研究认为，该基因与人类的许多种恶性肿瘤如乳腺癌，结肠癌、肺癌、肝癌、胃癌等有关。P53肿瘤抑制基因的散发性突发，是所发现的人类恶性肿瘤唯一最常见的基因异常。它有两种类型：野生型和突变型。野生型半襄期较短，约为20分钟左右，在细胞内的含量较低，由于这种原因，目前应用免疫组化方法来检测无法检测到。它跟DNA有很高的亲合力，可以抑制DNA的合成和复制，从而抑制细胞增殖。突变型半襄期较长，约4-8小时，在细胞内的含量也较高。应用免疫组化方法检测可以被 检测到。肿瘤分化程度的高低与P53蛋白的阳性率之间有显著差异。阳性的强弱与分化程度也密切相关，分化越低，阳性强度超高。这种由于其构象发生改变，对DNA亲合性下降，抑制细胞增殖能力减弱，因此能与一些癌蛋白形成稳定的复合物，使半襄期延长，含量比正常增加。 
在一组实验中，乳腺癌P53阳性9例52.9%，阴性8例47%，结肠癌20例，阳性15例，75%，阴性5例25%。子宫内膜癌15例，全为阳性，肺癌17例，阳性76.4%，阴性4例23.5%，在其他肿瘤中，11例，阳性4例36.3%，阴性7例，63.6%。
经研究发现P53抑癌基因位于17号染色体短臂，编码为53kd的核结合蛋白，在正常的情况下，它通过参与细胞周期的负调节而起到调控细胞的分化作用，同时在细胞的凋亡，它可诱导凋亡来触发细胞死亡，阻止具有癌变倾向的基因突变细胞的产生，它也参与 对DNA受损的重要修复过程，由于DNA受损，P53基因产物大量累积，可诱导细胞进入G1期，启动修复系统进行修复，若修复过程失败，它可诱导凋亡来触发细胞死亡，阻止具有癌变倾向的基因突变的细胞产生。
 
4. 上皮生长因子受体(Epidermdl  grouth  factor  receptor,EGFR)
EGFR经实验证明，它位于第7号染色长臂，和C-erdB-2一样，同属Ⅰ型生长因子受体家旅。是一种酪氨酸激酶受体，主要分布于细胞膜，在有些病例，由于切片的原因，有的可以在细胞浆或细胞核上。在正常的情况下，EGF是一种潜在的有丝分裂因子，当其与靶细胞受体结合时，就能够刺激细胞增殖，这种主要在上皮的快速增殖部位，许多研究表明，EGFR在许多肿瘤细胞中的表达往往比正常组织细胞中的表达要高，这是因为EGFR的基因在肿瘤细胞中复制加快，转录增加的结果。这些现象说明EGF、EGFR在某些旅恶性肿瘤的发生及生长中起一定的作用，如胃癌，大肠癌等。
王仰坤等对99例慢性胆囊炎壁肥厚和13例慢性胆囊炎后壁 肥厚型腺癌的EGFR研究结果是：慢性胆炎囊壁肥厚轻度和中度显示区域性弱阳性表达， 性胆囊炎壁肥厚重度呈现区域性阳性表达。慢性胆囊炎壁肥厚重度。慢性胆囊炎后壁肥厚型腺癌与慢性胆囊炎壁肥厚轻度中度之间的阳性表达差异有显著性P＜0.02。
他们的研究还发现在癌旁组织或在不典型增生细胞和肿瘤细胞的过度区有异常表达，可能是肿瘤周围的细胞受到肿瘤细胞分泌因子刺激开始表达EGFR，而EGFR的表达使“正常”的周围细胞逐渐向恶性表型转化。
陈乔尔等对65例口腔鳞癌EGFR表达的研究中，EGFR+21例。EGFR(二)19例，阳性率为61.5%，研究表明EGFR的超量表达与癌基因的扩增和突变有关。