近来研究表明，血清sFas水平增高可使Fas介导的淋巴细胞凋亡减少，从而导致自身免疫［1］，但在HCV感染诱导的自身免疫机制中是否存在sFas水平增高，目前国内外尚未见报道。为探讨血清sFas水平在丙型肝炎自身免疫机制中的作用，作者测定了57例慢性丙型肝炎患者血清sFas浓度，现报道如下。

　　1　材料与方法

　　1.1　研究对象　慢性丙型肝炎患者57例，其中男36例，女21例，平均年龄46岁，均有输血或血制品史，感染史至少在1年以上，所有病例诊断符合1995年5月北京第五次传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准，近3个月内未使用过免疫调节剂。30名健康献血员作为正常对照。所有标本于抽血当天分离血清后分装储存于-70℃低温冰箱。

　　1.2　方法　sFas检测采用双抗体夹心ELISA法，试剂盒为美国Genzyme公司产品，由深圳晶美生物工程公司提供，操作按试剂盒说明进行。根据直线回归方程(Y=0.0678x+0.163)计算结果。

　　1.3　统计学方法　sFas浓度以均数±标准差表示，t检验进行统计学处理。

　　2　结果与讨论

　　57份慢性丙型肝炎患者血清标本sFas浓度为(22.59±7.92)ng/ml，30份正常血清sFas浓度为(9.56±3.85)ng/ml，两者进行比较差异有显著性(t=5.410,P＜0.001)。

　　近来研究表明Fas介导的淋巴细胞凋亡具有促进T淋巴细胞成熟、维持T淋巴细胞组分和功能稳定的生理功能，是免疫系统维持自身免疫耐受的重要机制［2］。Fas是一种细胞表面受体，属于肿瘤坏死因子(TNF)家族，病毒感染或抗原的刺激能诱导T淋巴细胞产生 FasL, FasL 与 Fas受体结合能引起Fas+淋巴细胞凋亡［3］。当Fas不含跨膜域时，则以可溶性Fas(sFas)形式存在。Jodo及Seishima等发现慢性HCV感染所致肝纤维化和肝细胞肝癌患者血清sFasL水平增高［4，5］，但与自身免疫的关系未作进一步探讨。慢性丙型肝炎患者存在自身免疫现象［6］，但慢性丙型肝炎患者的自身免疫现象是否与sFas增高有关，目前国内外少见报道。本研究对一批慢性丙型肝炎患者检测血清sFas，结果发现：慢性丙型肝炎组血清sFas水平明显高于正常对照组(t=5.410,P＜0.001)。sFasL可竞争FasL与Fas结合，使Fas介导的淋巴细胞凋亡减少。当细胞凋亡减少时，不能有效清除自身反应性T细胞，自身反应性T细胞相对增加，自身反应性T细胞可辅助B细胞产生自身抗体，导致自身免疫［7］。上述结果提示慢性丙型肝炎患者增高的sFas水平，可能是HCV感染诱导自身免疫的重要机制之一。

　　作者简介：刘文恩，女，37岁，医学博士，主要从事丙型肝炎发病机制的研究

　　参考文献：

　　［1］Yufu Y,Cho I,Hirase N et al. Soluble Fas in the serum of patients with non-Hodgkin′s lymphoma: higher concentrations in angioimmunoblastic T-cell lymphoma.Am J Hematol，1998;58(4):334

　　［2　Nagata S,Suda T.Fas and Fas Ligand:Lpr and gld mutations.Immunology Today，1995:16(1):39

　　［3］Nagata S,Golstein P.The Fas death factor.Science，1995;267:1449

　　［4］Jodo S,Kobayashi S,Nakajima Y et al. Elevated serum levels of Soluble Fas /Ap0-1(CD95) in patients with hepatocellular carcinoma.Clin Exp Immunol，1998;112(2):166

　　［5］Seishima M,Takemura M,Saito K et al. Increased serum soluble Fas(sFas)concentrations in HCV- positive patients with liver cirrhosis.J Hepatology，1997;27(2)：424

　　［6］Mishiro S,Hoshi Y,Takeda K et al. Non-A,Non-B hepatitis specific antibodies at host-derived epitope:implication for and autoimmune process.Lancet，1990;336(12):1400

　　［7］Krammer PH,Dhein J,Walczak H et al. The role of APO-1-mediated apoptosis in the immune system.Immunologica, Review，1994;142:175