2006年9月6日《自然》杂志上的三篇文章表明，老化的干细胞不是简单的凋亡，而是自主的关闭自己的功能。这或许是为了防止由于老化造成的基因缺陷导致细胞癌变。

   密歇根大学干细胞生物中心的主任Sean  Morrison表示：“好消息是我们可以减少在老年时期患癌症的几率，坏消息则是我们的身体组织不能更好的自我修复。”

   尽管科学家们早就已经知道老化组织再生能力会下降，但是其内部机制现在才被揭示出来。Morrison和他在哈佛大学以及北卡罗来纳大学的同事们发现了一种叫做lnk4a的基因，这种基因能影响多种组织中干细胞的分裂，包括脑部组织，胰脏以及骨髓造血系统。

   在合适环境下，干细胞能自身不断分裂和分化成其它不同组织细胞，这一功能使得干细胞保持一定数量，同时修复身体内各个系统。而在大部分干细胞存在的组织中，lnk4a都在起着作用。

   北卡罗来纳大学医学和基因学助理教授Norman  Sharpless主要从事基因对于胰脏中生产胰岛素的β细胞影响的研究，他表示：“在发表的三篇文章中，结果是一致的。显然在某些组织中，基因lnk4a并不起作用，但是我相信这一基因的影响区域比我们现在发现的要广泛得多。”

   Morrison的小组同时发现，去除lnk4a基因后，脑部某些区域的神经细胞再生能力得到了部分恢复。Morrison说：“这是人类第一次证明能通过去除单个基因来恢复老化的神经组织和干细胞再生功能。”

   不过尽管去除了lnk4a的老鼠表现出更强的组织再生能力，但是它们在一年内大多死于各种肿瘤。所以并不能断言去除这一基因能使我们寿命更长。Morrison说：“使用抑制lnk4a的药物，人们确实能有效治疗老化疾病，但是同时要小心癌症的发生。同样的，类似lnk4a作用的药物能减少癌症发生几率。”

   lnk4a是一种肿瘤抑制基因，并随着年龄增长得到更多的表达，最终使细胞停止复制。而和lnk4a对应的Bmi-1是一种促进干细胞分裂的基因，但它相应的能提高癌变可能性。干细胞会动态调整Bmi-1和lnk4a的平衡。

   Morrison谈到这两种基因都是人体精密系统的一部分，既能促进细胞复制，又能保证在细胞失去控制时关闭它们。他的小组期望找到更多影响lnk4a表达的因子。他同时注意到lnk4a并不在老鼠神经系统的所有细胞中都起作用。